Гепатологический синдром что это

Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гепатологический синдром что это

Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В течение многих лет. В настоящее время обычно различают надпеченочную, печеночную внутрипеченочную и подпеченочную желтуху.

Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Печеночная желтуха имеет в своей основе изолированное или комбинированное нарушение захвата, связывания и выделения билирубина из клеток печени, а также его регургитацию в синусоиды. Подпеченочная желтуха связана с уменьшением или прекращением продвижения билирубина — компонента желчи — через вне-печеночные желчные протоки. Осмотр производят днем или при лампе дневного света.

Лучше всего желтушное окрашивание обнаруживается в конъюнктиве глаз, а также на слизистой оболочке мягкого неба или губ. Бледность, сопровождающая анемию, может наблюдаться при гемолизе. Обращают внимание на ксантелазмы и ксантомы, следы расчетов, гиперпигментацию кожи, а также внепеченочные знаки сосудистые звездочки, пальмарная эритема, малиновый язык.

Важным симптомом является увеличение печени. Болезненность при пальпации свойственна острым воспалительным процессам. При хронических заболеваниях печени болезненность органа при пальпации появляется в периоды его активности, присоединения холан-гита, гнойных осложнений.

Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки. В этих случаях консистенция обоих органов чаще плотная, особенно при циррозе и раке печени, величина органов колеблется в зависимости от стадии заболевания и не отражает тяжести процесса. При длительной обструктивной желтухе может выявляться увеличенная селезенка как проявление вторичного билиарного цирроза.

Увеличение селезенки иногда наблюдается при раке тела и хвоста поджелудочной железы вследствие сдавливания опухолью селезеночной вены.

Пальпирующийся, гладкий, плотный, увеличенный желчный пузырь у больных желтухой чаще всего указывает на обструкцию желчного протока опухолью симптом Курвуазье , но он может быть и при камне общего желчного протока. Цвет мочи и кала — важный диагностический признак. Темная Окраска мочи и светлая окраска кала наблюдается при внутрипе-ченочной и подпеченочной формах желтухи. УЗИ в большинстве случаев позволяет обнаружить камни в желчном пузыре, гепатомегалию с диффузными или очаговыми изменениями, расширение желчных протоков.

Осмотр поджелудочной железы дает возможность установить или заподозрить какую-либо патологию. В таких случаях необходимо провести повторное УЗИ при более тщательной подготовке.

Расширенные внутрипеченочные протоки визуализируются как звездчатая структура, как бы сходящаяся в области ворот печени;. Расширение внутрипеченочных протоков свидетельствует о внутрипеченочной билиарной гипертензии и указывает на механический характер желтухи. Последующий осмотр общего желчного протока позволяет определить уровень обструкции: высокий — в области ворот печени; низкий — у места впадения протока в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев при низком уровне закупорки протока удается определить характер предполагаемой патологии: холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, опухоль или стриктура самого протока. При высоком уровне обструкции расширение внутрипеченочных желчных протоков не сопровождается расширением общего желчного протока. В этих случаях УЗИ позволяет выявить наиболее вероятную причину блока — рак желчного пузыря или околопузырный абсцесс [Соколов Л. КТ располагает большими диагностическими возможностями в разграничении подпеченочной и печеночной форм желтухи.

Неизмененные внутрипеченочные желчные протоки без внутривенного введения контрастных веществ с помощью этого метода не визуализируются. При нарушении оттока желчи благодаря КТ выявляется расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков. Причем изменения фиксируются без введения контрастного вещества, что особенно важно при механической желтухе. КТ в большинстве случаев позволяет определить уровень обтурации, а у части больных установить ее причину — холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, увеличение лимфатических узлов печени и др.

В сложных случаях применяется целенаправленная диагностическая прицельная пункционная биопсия органов брюшной полости, осуществляемая под контролем КТ. Пункционная биопсия печени имеет важное значение при выяснении причин печеночной желтухи. Лапароскопия играет важную роль при проведении дифференциальной диагностики печеночной и подпеченочной форм желтухи. В отдельных случаях только с помощью лапароскопии удается определить уровень и характер обтурации. Для решения этого вопроса большое значение имеет визуализация изменений желчного пузыря.

Трудности диагностики заключаются в интерпретации выявляемых при лапароскопии изменений. Эффективность лапароскопической диагностики может быть повышена благодаря использованию таких рентгеноконтрастных методов, как лапароскопическая холецистохо-лангиография. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография заполнение через хлорвиниловый зонд контрастным веществом панкреатического и общего желчного протоков играет важную роль при проведении дифференциальной диагностики печеночной и подпеченочной форм желтухи и решающую — в выявлении причин подпеченочной желтухи.

Исследование дает возможность определить уровень и причины обтурации желчных путей и степень расширения общего желчного протока, установить характер поражения большого соска двенадцатиперстной кишки БСДК и поджелудочной железы.

С помощью этого метода диагностируют холедохолитиаз, стеноз терминального отдела холедоха и БСДК, рак головки поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных протоков, рак БСДК, перихоле-дохеальный лимфаденит. В терапевтической практике ретроградная панкреатохолангио-графия является методом выбора для исследования желчевыводящей системы у больных с желтухой. Чрескожная гепатохолангиография применяется при интенсивной и длительной желтухе, когда обоснованно предполагается механическая обтурация желчных путей.

Исследование дает возможность получить рентгенологическую картину желчного дерева, установить уровень и по возможности причину обтурации. Опасным осложнением являются истечение желчи в брюшную полость и кровотечение. Ввиду этого чрескожная холангиография проводится на заключительном этапе дооперационного обследования с переходом при необходимости от обследования к операции. Исследование легче провести при резком расширении протоков, которое обычно характерно для опухолевой обтурации внепеченочных желчных путей.

Особое значение имеет чрескожная гепатохолангиография в хирургии рубцовых стриктур магистральных желчных протоков. Дифференциальная диагностика. Надпеченочная желтуха прак тически всегда обусловлена внутрисосудистым или внутриклеточным гемолизом.

Основным этиологическим фактором надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом пернициозная анемия, эритропо-этическая порфирия, первичная шунтовая гипербилирубинемия. Другими редкими причинами увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов чаще легких и обширные гематомы например, расслаивающая аневризма аорты , травматизация эритроцитов в полостях сердца при протезировании клапанов сердца.

При надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание непрямого несвязанного билирубина, хотя печень ме-таболизирует значительно большее, чем в норме, количество свободного пигмента. При массивном гемолизе гепатоцит не может экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается и связанный пигмент. Билирубин в моче не обнаруживается. Содержание уробилиноидов в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена. Гемолитические анемии обладают рядом общих симптомов, позволяющих отличить их от других видов желтух.

К ним относятся: 1 умеренная желтушность склер и кожи наряду с более. Наиболее достоверно о наличии гемолиза позволяет судить установление укороченной продолжительности жизни эритроцитов с Сг. В зависимости от интенсивности гемолиза, а также от разрушения эритроцитов преимущественно в сосудистом русле или в клетках ретикулогистиоцитарной системы система фагоцитирую щих макрофагов клинические признаки гемолитических желтух различаются.

При внутрисосудистом гемолизе отличительными симптомами являются повышение содержания свободного гемоглобина в плазме крови, гемоглобинурия и гемосидеринурия. Выделяют две большие группы гемолитических анемий — наследственные и приобретенные. Большая часть наследственных гемолитических анемий протекает с клеточным гемолизом наследственный микросфероци-тоз, гемоглобинопатии.

Приобретенные гемолитические желтухи как в случае аутоиммунного гемолиза, так и при воздействии инфекций и гемолитиче ских ядов развиваются вследствие распада нормальных эритроцитов.

Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее часто встречаются аутоиммунные. При этих формах анемий антитела вырабатываются против антигенов собственных неизмененных эритроцитов. В зависимости от направленности антител выделяют аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против антигенов эритроцитов периферической крови и эритрокариоцитов костного мозга.

По этиологическому признаку выделяют идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунной гемолитической анемии. Последняя осложняет течение хронического лимфолейкоза, миелофиб-роза, лимфогранулематоза, миеломной болезни, системной красной волчанки, хронического активного гепатита. По серологическому признаку различают анемии, вызванные неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, с полными Холодовыми агглютининами, с Холодовыми двухфазными гемолизинами.

Гемолизиновые формы аутоиммунных гемолитических анемий протекают с признаками внутрисосудистого гемолиза. Аутоиммунные гемолитические анемии, вызванные неполными тепловыми агглютининами, являются основной причиной аутоиммунной желтухи.

Они отличаются сходной клинической симптоматикой независимо от формы. Характерно острое и подострое начало болезни на фоне полного благополучия: появляются слабость, боли в пояснице, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, часто лихорадка.

Очень быстро развивается желтуха, которая ошибочно расценивается как острый вирусный гепатит. При подостром течении развитию желтухи предшествуют артралгии, боли в животе, суб-фебрильная температура. Более чем у половины больных отмечается спленомегалия.

Значительное увеличение печени и селезенки на блюдается при симптоматических формах. Критериями достоверного диагноза являются положительные результаты пробы Кумбса и аг-. В клинической практике при гемолитической желтухе чаще всего дифференциальную диагностику следует проводить между различными формами аутоиммунных гемолитических анемий и наследственным микросфероцитозом.

Печеночная внутрипеченочная желтуха харак теризуется изолированными или комбинированными нарушениями захвата, связывания и экскреции билирубина из клеток печени, а также регургитацией его. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и ферменто-патическую.

Печеночная желтуха является одним из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, леп-тоспирозе, токсических, лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозах, гепатоцеллю-лярном раке.

Основное значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерно умеренное или резкое повышение содержания общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции. В моче выявляют билирубин, повышенное количество уробилиноидов за счет уробилиногена при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом. Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи, наличием внепеченочных знаков сосудистые звездочки, печеночные ладони, гинекомастия , равномерным увеличе нием печени, плотность которой зависит от давности заболевания, признаками печеночно-клеточной недостаточности геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.

Часто отмечается увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляют симптомы портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженную венозную сеть в области передней брюшной стенки, асцит.

Изменение белкового обмена выражается диспротеине-мией с гипергаммаглобулинемией, повышением показателей тимоловой пробы, снижением сулемовой пробы и снижением синтети ческой функции гепатоцитов — гипоальбуминемией, снижением протромбинового комплекса и активности других ферментов свертывающей системы крови, гипохолестеринемией, снижением активности холинэстеразы сыворотки.

Холестатич еская желтуха в ну трипеченочный холестаз обусловлена нарушением формирования желчной мицеллы и нарушением экскреции желчи непосредственно из гепато-цита или внутрипеченочных желчных ходов. Внутрипеченочный холестаз протекает с повышением в сыворотке крови как связанного, так и свободного билирубина.

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.

Что такое гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром - это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени.

Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени. Гепаторенальный синдром — острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени.

Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи восстановления печеночных функций. Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста - вирусные гепатиты , болезнь Вильсона, атрезия желчных путей , аутоиммунные и онкологические заболевания.

У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом , его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе удалении асцитической жидкости , кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока.

Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие — снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов вазодилатации наблюдается выраженное сужение почечных артерий констрикция. При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови.

В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность , артериальная гипотензия , формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи , периферические отеки, увеличение печени гепатомегалия и селезенки и другие.

Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро. Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией , асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек , которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий.

В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной вызванной лекарственными препаратами ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом , нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости до 1,5 л , белка, соли до 2 г в сутки. Отменяются нефротоксические лекарственные средства.

Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин. Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром — трансплантация печени.

В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования , но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе — в сроки от трех до шести месяцев.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гепаторенального синдрома.

Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Гепаторенальный синдром. МКБ K Причины Патогенез Симптомы гепаторенального синдрома Диагностика Лечение гепаторенального синдрома Прогноз и профилактика Цены на лечение. Код МКБ Автор: Стилиди Е.

Рейтинг статьи 4. Гепаторенальный синдром - лечение в Москве. УЗИ почек. УЗИ печени. Консультация гастроэнтеролога. Консультация нефролога.

Консультация гепатолога. Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование. Консультация трансплантолога. Внутривенное капельное введение растворов. Сцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами. Общий анализ мочи. Гепатоспленомегалия K. Гепатоцеллюлярная карцинома Комментарии к статье.

Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику. Боль в почках. Болезни органов пищеварения. Клиникам и врачам. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Код МКБ K Средняя цена.

Гепаторенальный синдром при циррозе и других поражениях печени

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение дней. Этиология Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности. Биохимия 1. Креатинин сыворотки обычно имеет хорошую специфичность при низкой скорости клубочковой фильтрации СКФ.

Уровень может быть аномально низкими из-за уменьшения синтеза в печени или низкого потребления белка. Помимо низкой СКФ, другие причины такие как желудочно-кишечное кровотечение могут способствовать повышению уровня азота мочевины в сыворотке. У больных с асцитом очень важно соблюдать осторожность при проведении диуретической терапии применение чрезмерных доз диуретиков.

Версия для печати. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток. Примечания Из данной подрубрики исключены : - "Послеродовая острая почечная недостаточность" - O Не является кодом основного заболевания. Используется как код осложнения или сопутствующего заболевания. Мобильное приложение "MedElement". Различают два типа гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром II типа: 1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

Средние сроки летальности составляют месяцев. Патофизиология В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости. При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек.

Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков. Предикторы развития гепаторенального синдрома: - напряженный асцит; - быстрый рецидив асцита после парацентеза; - спонтанный бактериальный перитонит; - интенсивная диуретическая терапия; - снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; - повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи; - прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; - гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии; - инфекция.

Разницы по полу не выявлено. Большинство пациентов находятся в возрасте лет. Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени. Факторы риска развития гепаторенального синдрома:. Клинические критерии диагностики слабость; асцит; желтуха; олигоурия; пальмарная эритема; расширение вен брюшной стенки; телеангтоэктазии; периферические отёки; нарушение сознания; желудочно-кишечные кровотечения.

У взрослых - хронические заболевание печени. Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности. Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени острая и хроническая печеночная недостаточность Печеночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами , цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Пациентов беспокоят слабость, повышенная утомляемость, дисгевзия Дисгевзия - расстройство вкуса, характеризующееся утратой или извращением восприятия некоторых вкусовых раздражителей извращение вкуса.

При осмотре пациентов с гепаторенальным синдромом можно выявить: - деформацию пальцев рук и ног по типу "барабанных палочек", ногтей - по типу "часовых стекол"; - пальмарную эритему Пальмарная эритема - симметричное покраснение ладоней а иногда и подошв , наиболее выраженное в области возвышений большого пальца и мизинца. Наблюдается при беременности, при хронических заболеваниях печени "печёночные ладони" , длительно текущем ревматическом артрите, лейкозе, тиреотоксикозе, иногда у здоровых людей ; - иктеричность Иктеричность, по другому - желтушность склер; - "сосудистые" звездочки; - ксантелазмы Ксантелазма - ксантома в виде плоской, слегка возвышающейся бляшки; чаще локализуется на коже век, ушных раковин, слизистой оболочке полости рта.

При наличии асцита на передней поверхности брюшной стенки обнаруживается расширение поверхностных вен в виде "головы медузы". Могут возникать пупочные грыжи. Наблюдаются периферические отеки. У мужчин выявляется гинекомастия Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин.

Общие положения и критерии Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club : Большие критерии: 1.

Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ. Для диагностики необходимо наличие всех больших критериев. Дополнительные критерии не являются необходимыми, но подтверждают диагноз.

Асцит почти всегда присутствует у пациентов с печеночной недостаточностью и циррозом печени. Механизм формирования асцита у этих пациентов, вероятно, является следствием сочетания повышенного синусоидального давления и печеночной недостаточности, а также снижения функции почек.

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок. Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом.

При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается. Общие положения Никакие конкретные тесты не помогают в окончательной диагностике гепаторенального синдрома ГРС. ГРС является диагнозом исключения и зависит главным образом от уровня креатинина сыворотки, а не показателей конкретных тестов.

Общий анализ крови. Определяются показатели, имеющие диагностическую ценность при оценке функции печени при циррозе печеночные пробы, альбумин, МНО, билирубин.

Интерпретация результатов ОАК Лейкоцитоз может указывать на наличие сопутствующих инфекций, таких как спонтанный бактериальный перитонит состояние, сопровождающееся обратимыми нарушениями функции почек. Тем не менее, многие пациенты со спонтанным бактериальным перитонитом не имеют лейкоцитоза. Шок вследствие желудочно-кишечного кровотечения может вызвать острый некроз канальцев, что отражается на уровне гематокрита и количестве тромбоцитов.

Хотя лишь немногие исследования показывают взаимосвязь между гепатомой Гепатома устар. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности. Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре. Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Посев крови. Анализ мочи 1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия.

Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС. Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая "гипонатриемия разведения" или "дилютационная гипонатриемия". Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности. Асцитичекая жидкость При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии.

Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология см. Общие принципы Идеальным лечением гепаторенального синдрома ГРС является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве центров трансплантации, большинство больных умирают до трансплантации. Никакие ограничения не являются обоснованными, если без их применения не ухудшается состояние пациента.

Подходы: 1. Устранение факторов, спровоцировавших гепаторенальный синдром инфекция, гиповолемия , отравление и т. Прекращение ограничение введения диуретиков. Введение вазоконстрикторов: терлипрессин, допамин, норадреналин, мидодрин, октреотид.

Экстракорпоральный альбуминовый диализ при перспективе трансплантации печени. При неэффективности терапии - трансплантация печени. Трансюгулярное портосистемное и перитонеовенозное шунтирование. Применение ацетилцистеина при отравлениях парацетамолом. Антибактериальная терапия ципрофлоксацин, норфлоксацин, сульфаметоксазол-триметоприм показана при лечении, если ренальная дисфункция вызвана инфекционным процессом. У пациентов с перитонитом, развившимся на фоне применения клафорана, показано бактериологическое исследование асцитической жидкости с определением чувствительности возбудителя к АБТ.

Контрольное исследование асцитической жидкости, с целью определения эффективности АБТ, должно быть выполнено через 48 часов после начала АБТ. Профилактическая роль АБТ, как меры предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита, не доказана. После шунтирующих операций средний срок выживаемости пациентов составляет месяца. В экстренном порядке.

Тяжелую острую недостаточность почек на фоне выраженного нарушения в работе печени называют гепаторенальным синдромом ГРС.

Эффективность лечения при гепаторенальном синдроме

Тяжелую острую недостаточность почек на фоне выраженного нарушения в работе печени называют гепаторенальным синдромом ГРС. Это патологическое состояние может стать причиной смерти больного уже через 2 недели.

Поэтому при первых признаках заболевания проводят качественную диагностику и принимают меры по экстренному лечению. Данный синдром был открыт А. Пытелем в году, а через 20 лет И. Тареева выявила главную причину расстройства — цирроз печени. Нарушения при ГРС заключаются в ослаблении почечного кровотока и сильном расширении сосудов органов брюшной полости. При гепаторенальном синдроме в патогенезе большую роль отводят эндотоксину, который представляет собой липополисахарид кишечных бактерий.

Чтобы лучше понять, чем вызвано данное заболевание, стоит обратиться к его определению. Из материалов Википедии известно, что рассматриваемый синдром возникает у людей со следующими проблемами:. Почечная недостаточность в этом случае не связана с такими причинами, как хронические заболевания почек, прием антибиотиков, обструкция мочевыводящих путей.

Частота гепаторенального синдрома у детей не выявлена. Известно, что развитие ГРС у ребенка провоцируют следующие патологии:. Поражение почек происходит при вполне нормальной их работе из-за нарушения ренального артериального кровотока. В них наблюдается уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне расширения внепочечных артерий, снижение кровяного давления и повышение сопротивления сосудов.

Все эти явления вызывают увеличение плазменного уровня ренина, что чревато серьезными и необратимыми изменениями. Патология развивается преимущественно у взрослых в возрасте от 40 до 80 лет независимо от пола. Часто летальный исход при ГСР вызван печеночной комой.

Больного по ночам беспокоит бессонница, а в дневное время суток сонливость. У человека портится настроение, нарушается психика, понижается артериальное давление. Наблюдаются жидкий стул и рвота с кровью, уменьшение количества выделяемой мочи. Симптомы заболевания зависят от вида гепаторенального синдрома.

При острой форме патологии происходит стремительное ухудшение состояния человека, проявления заболевания при этом ярко выражены. Хронический синдром протекает в латентной форме. Признаки ГРС проявляются постепенно, скорость их прогрессирования связана с тяжестью первопричины. При наличии хотя бы симптомов из вышеописанной клинической картины необходимо как можно быстрее обратиться к медикам за помощью.

Запрещено самостоятельно принимать какие-либо лекарства или использовать средства народной медицины. Диагноз печеночно-почечного синдрома ставят после исключения других патологий органов, которые требуют иного лечения и отличаются более благоприятным прогнозом. Важно дифференцировать болезнь от острого канальцевого некроза, нефрита, лептоспироза, анурии. В качестве диагностических методов применяют следующие виды исследований:. Конечный список инструментальных и клинических анализов определяется лечащим доктором индивидуально, в зависимости от состояния больного и данных анамнеза.

При первых симптомах ГРС положена экстренная госпитализация. Терапию назначают нефролог, реаниматолог, гастроэнтеролог. Главной задачей является устранение нарушений гемодинамики, нормализация давления в почечных сосудах, лечение патологии печени. Использование аппарата искусственная почка для очищения крови во многих случаях нецелесообразно.

На фоне запущенной печеночной недостаточности есть риск кровотечения из расширенных вен ЖКТ. Наиболее действенным методом является трансплантация печени. Этот способ позволяет полностью устранить патологический синдром, восстановить функцию почек. Абсолютными противопоказаниями к пересадке органа выступают:. Из-за длинных очередей и отсутствия качественной медицинской помощи многие пациенты умирают до трансплантации печени. Мало найти опытного хирурга и оборудованную клинику, важно отыскать нужного донора.

Он должен иметь одну и ту же группу крови с больным и здоровую печень необходимого размера. Ребенку до 15 лет хватит половины одной доли органа взрослого. В некоторых случаях разрешен забор печени у человека после смерти.

В течение всей жизни есть риск ее отторжения. Если орган пересадили от родственника, такая угроза значительно снижается. Повысить шансы выживания для больных может альтернативное лечение гепаторенального синдрома. Сюда относится:.

Эти препараты способствуют расширению сосудов почек, их нельзя использовать вместе с медикаментами, содержащими белок. Чтобы облегчить страдания пациента, положены постельный режим, капельное введение витаминов, переливание плазмы донора. Важную роль в выздоровлении играет диетотерапия. Она заключается в ограничении количества потребляемой жидкости. Необходимо выпивать не более 1,5 л воды. Есть и другие правила питания, которые нужно выполнять в период лечения:. Народные способы не помогут избавиться от патологического синдрома.

Эффективна только пересадка органа, но и она несет много рисков. Поэтому пациент должен соблюдать строгую диету и принимать специально подобранные медикаменты. Необходимо обсудить целесообразность использования нетрадиционных методов со специалистом. Прогноз ГРС в большинстве случаев неблагоприятный.

Отсутствие адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение 14 дней, иногда срок увеличивается до 3—6 месяцев. Шунтирующие операции продлевают срок жизни пациента на 2—4 месяца. Учитывая то, что печеночно-почечная недостаточность выступает осложнением других патологий, следует проводить профилактику заболеваний, входящих в этиологический список. Перейти к контенту Тесты. Пока оценок нет. Понравилась статья? Поделиться с друзьями:.

Вам также может быть интересно. Добавить комментарий Отменить ответ.

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Гепаторенальный синдром - это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией и в отсутствии почечной патологии хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов.

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения. Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция. Методом выбора является трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола. У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:.

Основная роль в патогенезе гепаторенального синдрома отводится снижению почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек и вазодилатации сосудов органов брюшной полости. Факторами, которые могут приводить к указанным изменениям сосудистого тонуса, являются: гемодинамические нарушения, системная вазодилатация, активация механизмов вазоконстрикции. Почки являются важным органом регуляции гемодинамики. У пациентов с гепаторенальным синдромом выявляются следующие гемодинамическиенарушения: увеличение сердечного выброса, снижение АД, изменения системного сосудистого сопротивления снижается резистентность периферических сосудов; повышается резистентность почечных сосудов.

Вазодилатация сосудов органов брюшной полости у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией обусловлена воздействием различных факторов.

Артериальная гипотензия приводит к активации РААС, которая наблюдается у большинства пациентов с циррозом печени и асцитом. Ангиотензин-II вызывает спазм артериол клубочков. Поэтому при снижении почечного кровотока, клубочковая фильтрация сохраняется.

При активации симпатической нервной системы возникает вазоконстрикция афферентных артериол, увеличивается реабсорбции натрия, снижается клубочковая фильтрация.

Вазопрессин приводит к вазоконстрикции мезентериальных и почечных сосудов. При циррозе печени синтез простагландинов повышается вторично, в ответ на усиление продукции вазоконстрикторов.

Эндотелин-1 является мощным почечным вазокостриктором. При гепаторенальном синдроме его содержание повышено. Повышение содержания аденозина обнаруживается у пациентов, у которых активирована РААС. В этих случаях аденозин действует аналогично ангиотензину II, вызывая вазоконстрикцию сосудов почек. Лейкотриен Е4 оказывает влияние на сосуды почек, аналогично аденозину. Кроме того, при гепаторенальном синдроме возрастает продукция лейкотриенов C4 и D4 лейкоцитами, что приводит к уменьшению объема мезангиальных клеток.

Вырабатывается в ответ на ишемию почек. Способствует уменьшению объема мезангиальных клеток. Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией. Поэтому у таких больных обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной недостаточности и энцефалопатии ; возникают желудочно-кишечные кровотечения. Заподозрить развитие гепаторенального синдрома возможно, если у пациента с хроническими заболеваниями печени развиваются признаки почечной недостаточности.

При сборе анамнеза необходимо получить информацию о наличии у пациента заболеваний, которые могут приводить к развитию гепаторенального синдрома. У взрослых пациентов важно выяснить наличие цирроза печени , портальной гипертензией и асцита.

У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита. Могут возникать быть пупочные грыжи. Наблюдаются периферические отеки. При гепаторенальном синдроме важно определить осмоляльность мочи, количество эритроцитов в моче клиренс суточного креатинина При гепаторенальном синдроме важно исключить обструкцию мочевыводящих путей и заболевания почек.

Как правило, при гепаторенальном синдроме не проводится. Однако у пациентов с гепаторенальным синдромом в биоптатах обнаруживается неизмененная почечная ткань. Дополнительные методы обследования проводятся при наличии у больного асцита , при подозрении на спонтанный бактериальный перитонит ; при необходимости исключить гепатоцеллюлярную карциному.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома определены Международным клубом асцита International Ascites Club; V. Arroyo et al. Дифференциальный диагноз гепаторенального синдрома следует проводить со следующими заболеваниями:. Целью лечения является коррекция гемодинамических нарушений, а именно достижение системной вазоконстрикции и почечной вазодилатации. В пищевом рационе пациентов ограничивается количество соли до 2 г.

При появлении признаков печеночной энцефалопатии следует уменьшить содержание белка в диете. Назначается, если гепаторенальный синдром возник на фоне спонтанного бактериального перитонита.

Подробнее: Лечение спонтанного бактериального перитонита. Позволяет предотвратить гиповолемию. У пациентов с циррозом печени в стадии декомпенсации проведение гемодиализа сопряжено с высоким риском развития осложнений желудочно-кишечное кровотечение, гипотония и шок.

Эффективным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени. Можно проводить трансюгулярное портосистемное и перитонеовенозное шунтирование. После шунтирующих операций выживаемость пациентов составляет месяца. Профилактика гепаторенального синдрома сводится к предупреждению возникновения инфекционных осложнений у пациентов с циррозом печени. С этой целью назначается антибактериальная терапия больным, перенесшим эпизоды желудочно-кишечных кровотечений; пациентам со спонтанным бактериальным перитонитом.

У больных с заболеваниями печени необходимо избегать применения нефротоксичных препаратов нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды , диуретики , ингибиторы АПФ , дипиридамол. Без лечения смерть больных с синдромом I типа наступает в течение дней; с синдромом II типа - через месяцев.

Описание Классификация гепаторенального синдрома Эпидемиология гепаторенального синдрома Этиология гепаторенального синдрома Факторы риска развития гепаторенального синдрома Патогенез гепаторенального синдрома Клиника гепаторенального синдрома Диагностика гепаторенального синдрома Анамнез и физикальное исследование Лабораторные методы диагностики Инструментальные методы диагностики Дополнительные методы обследования Диагностические критерии гепаторенального синдрома Дифференциальный диагноз гепаторенального синдрома Лечение гепаторенального синдрома Диетотерапия Медикаментозные методы лечения Гемодиализ Хирургическое лечение Профилактика гепаторенального синдрома Прогноз при гепаторенальном синдроме.

Гепаторенальный синдром. Описание Гепаторенальный синдром - это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией и в отсутствии почечной патологии хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов. Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых дополнительных критериев.

Прогноз неблагоприятный. Классификация гепаторенального синдрома Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома. Гепаторенальный синдром I типа. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение дней. Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа.

Может быть следствием рефрактерного асцита. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

Показатели выживаемости пациентов составляют месяцев. Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте лет. Этиология гепаторенального синдрома Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома Асцит. Отсутствие гепатомегалии. Недостаточность питания. Снижение скорости клубочковой фильтрации Высокая активность ренина плазмы крови. Низкая осмоляльность плазмы крови. Высокая осмоляльность мочи. Артериальная гипотония систолическое АД Повышение содержания норэпинефрина плазмы крови. Варикозно-расширенные вены пищевода. Интенсивная диуретическая терапия.

Общий анализ крови имеет значение определение количества лейкоцитов , тромбоцитов и гематокрита. Биохимический анализ крови. Определяются показатели, имеющие диагностическую ценность при оценке функции печени при циррозе.

При гепаторенальном синдроме важно определить осмоляльность мочи, количество эритроцитов в моче клиренс суточного креатинина. При гепаторенальном синдроме важно исключить обструкцию мочевыводящих путей и заболевания почек.

При доплеровском исследовании оценивается сопротивление сосудов почек. Биопсия почек. Большие критерии: Хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией. Протеинурия Отсутствие ультразвуковых признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек.

Дополнительные малые критерии: Объем суточной мочи Содержание натрия в моче Осмоляльность мочи выше, чем плазмы. Количество эритроцитов в моче Содержание натрия в сыворотке крови. Дифференциальный диагноз гепаторенального синдрома следует проводить со следующими заболеваниями: Острый тубулярный некроз. Почечная недостаточность при приеме нефротоксических препаратов нестероидных противовоспалительных средств, аминогликозидов , диуретиков , ингибиторов АПФ , дипиридамола.

Ваши покупки Бонусная карта Спецпредложения. Заменители сахара Купирование гипогликемии Диабетические каши Диабетические варенья и джемы Диабетические сиропы и напитки Диабетические конфеты и леденцы. Ароматерапия Парфюмерия Красивые волосы Декоративная косметика Предметы личной гигиены Солнцезащитные средства Средства для похудения Биологически активные добавки Косметические приборы и массажеры.

Комментариев: 5

  1. ekol_258:

    У каждого человека есть свой камень по знаку зодиака. У меня, например, – нефрит. Уже давно пользуюсь двумя шарами из этого камня. Кажется, помогает.

  2. ozin:

    Умники- копирайтеры… а не пробовали сами перед тем как выпустить на свет свое детище…. выдохнуть и продержать хотя бы 10 секунд… свой живот… это раз…. а во-вторых …вообще-то полезно… после выдоха… живот то втягивать … то отпускать… о опираяст на колени руками образовывать мышечный валик… как это делают любители йоги…

  3. Гулчехра:

    Елена, из нескольких зол выбирают одно!!! Много лекарств, к сожалению что то лечат, а что то калечат!

  4. urist70:

    правда?, спасибо, не знала про гейпруктовое масло и ксерокс. И м.б. еще один совет добавить, оказывается в конце, чтобы стимулировать роды – пешком ходят. Советы нравятся.

  5. nikakub:

    Очень интересно. Спасибо.