Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Версия для печати Скачать или отправить файл. Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация анафилактического шока По клиническим вариантам [1]:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Анафилактический шок: симптомы, диагностика, лечение

Анафилаксия является острой, сложной аллергической реакцией, представляет угрозу для жизни предварительно сенсибилизированных пациентов и приводит к развитию системных реакций, вызванных высвобождением иммунных медиаторов и медиаторов воспаления из базофилов и тучных клеток. Поражаются как минимум две системы органов, например: кожа, верхние и нижние дыхательные пути, а также сердечно-сосудистая, нервная системы и желудочно-кишечный тракт в вышеупомянутом порядке или в сочетании.

Наиболее частой причиной является аллергия на лекарства, продукты питания, иммунотерапию или укусы насекомых. Анафилаксия не иммунологической природы, описанная ранее как анафилактоидная реакция, имеет схожие симптомы. Контакт предварительно сенсибилизированных лиц с аллергеном является причиной иммуноопосредованной анафилаксии. Наиболее распространенные аллергены включают лекарственные средства, пищевые продукты, а также продукты укуса насекомых, однако некоторые физические упражнения при наличии либо отсутствии аллергена также могут быть провоцирующим факторами.

Иногда для провоцирования развития пищевой формы анафилаксии или связанной с физической нагрузкой анафилаксии необходимо действие смежных факторов например, прием нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВП], алкоголя, других пищевых продуктов.

Тяжелые формы аллергических реакций могут быть спровоцированы употреблением пищи, пищевыми аэрозолями например, частицами арахиса, которые формируются во время его обработки, или же присутствующими в воздухе белками при приготовлении моллюсков или яичным порошком при выпечке , или даже в результате обработки продуктов арахиса, грецких орехов, яиц, молока или рыбы , вызывающих нежелательную реакцию.

Анафилаксия, обусловленная пищевыми продуктами и физической нагрузкой, возникает, когда пациент выполняет упражнения в течение 2—4 часов после приема определенных продуктов питания например, пшеницы, сельдерея, ракообразных, хотя она может возникать после приема любой пищи. В то время как повышенная чувствительность к пищевым белкам является наиболее распространенной формой аллергии на пищевые продукты как растительного, так и животного происхождения, была описана сенсибилизация к углеводным эпитопам, приводящая к аллергической реакции на мясо млекопитающих.

Эта форма пищевой аллергии предполагает сенсибилизацию к такому углеводному эпитопу, как галактоза-альфа-1,3-галактоза альфа-гал. Альфа-гал — это углеводный остаток, который содержится в клетках и тканях всех млекопитающих, за исключением высших приматов включая людей. Укус клеща у людей может привести к повышению чувствительности к альфа-галу, и последующее употребление мяса например, говядины, свинины, баранины вызывает отсроченную аллергическую реакцию.

Она обычно возникает через 3—6 часов после приема таких продуктов. Сообщалось о перекрестной реактивности к цетуксимабу альфа-гал содержится на Fab-фрагменте тяжелых цепей цетуксимаба.

Случаи укусов перепончатокрылых насекомых осы и пчелы наиболее распространены по всему миру, в то время как случаи укусов муравьев и пауков ограничены областью их географической распространенности.

Анафилактические реакции, вызванные приемом лекарств, возникают в условиях стационара и во внебольничных условиях. Для взрослых антибиотики, в частности пенициллин, и НПВП являются наиболее частой причиной возникновения анафилаксии, вызванной приемом лекарств. Риск возникновения анафилаксии после вакцинации довольно низок. Обзор Базы данных безопасности вакцин показывает, что риск возникновения анафилаксии после вакцинации составляет 1,31 случая на миллион доз.

Анафилаксия во время проведения анестезии у взрослых чаще возникает в результате реакции на препараты нейромышечных блокаторов, но также может развиваться при внутривенном введении анестетиков, опиоидных анальгетиков, НПВП, антибиотиков, при местной анестезии, при контакте с коллоидами и латексом. У детей анафилактические реакции во время анестезии чаще всего возникают при контакте с латексом, поэтому данную группу пациентов необходимо в первую очередь оградить от контакта с провоцирующим материалом.

Редки случаи анафилаксии в ответ на семенную жидкость человека; большинство случаев относятся к IgE-опосредованным аллергическим реакциям на белки плазмы.

Описаны кожные тесты с использованием семенной жидкости партнера и случаи десенсибилизации. Клинические симптомы возникают благодаря действию провоспалительных и вазоактивных медиаторов и цитокинов, высвобождаемых при массивной дегрануляции из базофилов и тучных клеток.

Классически, этот каскад реакций запускается IgE-опосредованной реакцией гиперчувствительности. Аллергены могут попасть в тело человека различными путями: через употребление пищи, воздушнокапельным путем, парентерально или при контакте с кожей. При первом контакте у восприимчивого человека формируются антитела IgE, которые являются специфическими к соответствующему антигену.

Антитела IgE прикрепляются к высокоаффинным Fc-рецепторам, расположенным на поверхности базофилов и тучных клеток. При повторном контакте прикрепление антигена к антителам IgE приводит к формированию связи между ними и вызывает дегрануляцию тучных клеток.

Действие таких веществ, как гистамин, простагландин D2, лейкотриены, тромбоцит-активирующего фактора, триптазы, оксида азота и факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов на органы-мишени может быть довольно разнообразным, что, в свою очередь, ведет к возникновению различных клинических проявлений анафилаксии. Нарушение тонуса гладкой мускулатуры приводит к развитию бронхоспазма дыхательных путей и астмы, а также к спазмированию матки.

Активация автономной нервной системы вызывает тахикардию, развитие чувства тревоги и гиперсекрецию слизи. Повышенная агрегация тромбоцитов и последовательное вовлечение большего количества иммунных клеток представляют собой картину развития системной воспалительной реакции.

Нестероидные противовоспалительные препараты НПВП могут также вызывать активацию клеток за счет изменения метаболизма арахидоновой кислоты. Активация комплемента и его отдельных пептидов анафилотоксинов по типу C3a и C5a, а также их непосредственное действие на тучные клетки и базофилы может привести к высвобождению медиаторов и развитию симптомов аналогичных таковым при классической IgE-опосредованной реакции.

Быстро прогрессирующая форма анафилаксии, представляющей угрозу для жизни и требующей особого внимания, характеризуется быстро прогрессирующей обструкцией верхних дыхательных путей, появлением сыпи, бронхоспазмом и гипотонией или развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Диагноз обычно — клинический, основанный на анамнезе и результатах исследования. Соответствующая информация в истории болезни должна указать на возможный контакт с аллергеном.

Клиницисты должны собрать все данные относительно аналогичных реакций пациента, которые возникали в прошлом, и были охарактеризованы как аллергия или гиперчувствительность.

Определение потенциальных причин, включая данные по употреблению пищи либо приему лекарств до события или установление факта укуса насекомого. Важно получить информацию о месте, где произошло событие: вне помещения или в помещении; дома, на работе или в школе, или в ресторане. Факторы, вызывающие развитие анафилактических реакций, могут включать действие тепла, холода или физическую активность.

Двухфазные реакции или рецидивы симптомов после разрешения первичных признаков поражения могут быть определены по началу проявлений и клиническому течению, включая повторное возникновение соответствующих симптомов после разрешения начальных проявлений.

Пациентам рекомендовано пройти осмотр в течение 24 часов после разрешения анафилактического эпизода для установления возможного развития второй фазы реакции. Нет надежных прогностических факторов для однофазного или затяжного анафилактического шока; разные периоды наблюдения или их влияние на соответствующие результаты пациентов не изучались. Симптомы и признаки патологии сильно варьируют, несмотря на это клиническое оценивание должно включать исследование всех органов и систем.

Многие пациенты указывают на наличие чувства обреченности страха смерти. Пациент выглядит возбужденным, дезориентированным, покрасневшим или бледным.

Неврологические проявления включают головокружение, нарушение зрения, тремор, дезориентацию, обмороки и судороги. Ранним признаком прогрессирующего поражения дыхательной системы часто является сочетание ринита и двустороннего конъюнктивита.

Наличие свистящих хрипов, излишне раздутая грудная клетка, вовлечение дополнительных мышц и попытки сохранения позы с наклоном вперед свидетельствуют о бронхоспазме. В дополнение к гипотензии может развиться сердечнососудистая недостаточность. Практически у всех взрослых также отмечаются кожные проявления высвобождения системных медиаторов, такие как сыпь, эритема или крапивница. Эти признаки могут отходить на задний план при наличии угрожающих симптомов поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Распространенными симптомами являются боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Проведение каких-либо лабораторных исследований не должно вызывать отсрочку оказания неотложной помощи пациенту. Определение общего уровня сывороточной триптазы не обеспечивает подтверждения диагноза анафилаксии в момент развития эпизода, поскольку для проведения такого исследования необходимо несколько часов; однако данный метод диагностики может быть полезным впоследствии.

Уровень сывороточной или плазменной триптазы должен быть определен как можно скорее после оказания неотложной помощи, а второй образец должен быть взят в течение часов но не позже 4 часов после проявления симптомов.

Значительное повышение уровня, однако, может сохраняться в течение нескольких часов. Для определения исходного уровня триптазы, необходимо взять дополнительный образец не позднее, чем через 24 часа после разрешения всех симптомов.

Например, высокий уровень был отмечен после тяжелого эпизода анафилактической реакции, вызванного приемом медикаментов; однако, в случаях анафилаксии, вызванной приемом определенных пищевых продуктов, уровень триптазы повышается редко, даже если образец сыворотки был взят вовремя. Однако, нормальный уровень триптазы не исключает анафилаксии. Повышение общего уровня триптазы свидетельствует о вовлечении тучных клеток и связано с гипотонией. Показатели чувствительности и специфичности повышения уровня триптазы пока не определены.

Также могут быть определены уровни гистамина в плазме и уровни метаболитов гистамина в моче, но данные показатели редко используются в клинической практике. Повышение уровня гистамина коррелирует с тяжестью анафилаксии, но гистамин характеризуется очень коротким периодом полужизни.

По сравнению с исходными показателями повышаются уровни N-метил-гистамина. Уровни гистамина и метаболитов гистамина также могут зависеть от особенностей питания. Для предотвращения контакта с аллергеном и уменьшения риска рецидива после острого эпизода рекомендуется проводить реакцию преципитации аллергена. При пищевой аллергии остается проблема определения предполагаемого аллергена в ходе диагностического теста.

Тем не менее, этот анализ может вызвать у пациента риск рецидива аллергической реакции непредсказуемой тяжести. В связи с этим рекомендовано проведение кожных тестов с коммерчески доступными экстрактами аллергенов для оценивания вероятности реакции до рассмотрения пероральных пищевых провокационных проб. Тестирование IgE in vitro в лабораторных условиях измерение уровня специфических пищевых антител, которые направлены против пищевых белков является надежным тестом для оценивания наличия аллергических антител.

Положительные кожные тесты и тестирование IgE in vitro не подтверждают клинического значения повышения чувствительности; для установления диагноза требуются клинический анамнез и пероральные пищевые провокационные пробы.

Были проведены исследования для определения точек принятия клинических решений для размера реакции на кожную пробу или уровня IgE, что должно помочь определить пограничные значения, при которых ожидаема клиническая реакция. Исследование активности базофилов было описано как дополнительный метод диагностики тяжелой формы аллергии на арахис у взрослых. Соответствующая подготовка является ключевым моментом для обеспечения эффективного лечения пациентов с анафилаксией.

Основной целью лечения всех пациентов является поддержание сердечной и дыхательной функций и разрешение симптомов анафилаксии с применением эпинефрина адреналина.

У пациентов могут наблюдаться различные формы осложнений, но сердечная недостаточность и дыхательные нарушения являются наиболее угрожающими. У пациентов с легкими симптомами может наступить резкое ухудшение, поэтому их следует тщательно контролировать.

Даже незначительные респираторные осложнения могут быстро прогрессировать до полной обструкции дыхательных путей, поэтому чрезвычайно важны немедленная оценка дыхательной функции и ее поддержка. Необходимо, чтобы оценку и поддержание функции дыхательных путей проводил опытный анестезиолог или врач-реаниматолог.

Необходимо учитывать подачу кислорода всем пациентам с анафилаксией, независимо от их респираторного статуса, которая должна быть обеспечена для всех пациентов с дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями, а также для тех, кто не отвечал на начальную терапию адреналином эпинефрином.

При наличии инспираторного стридора может потребоваться проведение ранней профилактической интубации или крикотомии. Неполноценные дыхательные усилия могут указывать на необходимость поддержания вентиляции легких. Кроме случаев диспноэ и рвоты, пациента необходимо разместить в положении на спине с поднятыми вверх ногами противошоковое положение или положение Тренделенбурга.

Это обеспечит возврат объема венозной крови и, таким образом, повышение нагрузки на сердце, нормализуя сердечный выброс. Результаты исследований указывают на то, что вертикальное положение может привести к смертельному исходу. Сосудистая система человека состоит из артериальной системы с поддержанием высокого давления и небольшим объемом, а также объемного венозного резервуара с поддержанием низкого давления, который при анафилаксии еще больше увеличивается, абсорбируя значительный объем циркулирующей в организме крови.

Для восстановления внутрисосудистой потери жидкости взрослым необходимо ввести 1—2 л физиологического раствора. Чрезмерное введение жидкости небезопасно потенциальными осложнениями, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью. Немедленное назначение адекватных доз адреналина эпинефрина будет снижать уровень смертности и заболеваемости среди пациентов. Эту дозу можно повторять каждые минут при необходимости.

Конкурирующее действие адреналина эпинефрина на альфа-1, бета-1 и бета-2 рецепторы является ключевой составляющей обратного эффекта при анафилаксии. Стимуляция альфа-1 рецепторов приводит к повышению сосудистого тонуса и, таким образом, способствует корректированию массивного сосудистого расширения, вызванного действием медиаторов иммунной системы.

Действие бета-2 агонистов вызывает расширение бронхов, и снижает уровень высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Внутривенно адреналин эпинефрин вводят пациентам с остановкой сердца и пациентам с серьезной гипотензией, которые не реагируют на внутривенное введение растворов и нескольких доз адреналина эпинефрина внутримышечно.

Непрерывная инфузия адреналина эпинефрина , оттитрованного до получения эффекта, рекомендована к выполнению опытными специалистами.

Анафилаксия является острой, сложной аллергической реакцией, представляет угрозу для жизни предварительно сенсибилизированных пациентов и приводит к развитию системных реакций, вызванных высвобождением иммунных медиаторов и медиаторов воспаления из базофилов и тучных клеток. Поражаются как минимум две системы органов, например: кожа, верхние и нижние дыхательные пути, а также сердечно-сосудистая, нервная системы и желудочно-кишечный тракт в вышеупомянутом порядке или в сочетании.

Анафилактический шок

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Анафилактический шок -- вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися, преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" греч. Portier и C. Richet в г. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в г. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.

Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты.

Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов АКТГ, инсулин и др. Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.

Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина.

В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов. Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа иногда немедленно, "на кончике иглы".

Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом.

Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации.

С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием -- потенциально летальная комбинация. В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови.

Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока. Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.

Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути.

В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже пигментная крапивница. При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма.

Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Клиническая картина анафилактического шока разнообразна.

При анализе случаев анафилактического шока различного генеза ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя мин. После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится недели. В это время проявления аллергии исчезают или значительно снижаются. В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с "малой симптоматики" в продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют -- у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально.

В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная иногда сливная сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро в срок от нескольких минут до часа развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления крапивница, отек Квинке отсутствуют.

Они могут появиться спустя минут от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление при выходе из анафилактического шока. Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма кашель, экспираторная одышка , спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея , а также спазм матки у женщин боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища.

Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов дыхательного и пищеварительного тракта. При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии. При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью прямое влияние медиаторов на миокард. Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера.

На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз. Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести: от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания в течение часа и дольше.

Характерен вид такого больного: резкая бледность иногда синюшность кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить. В течении анафилактического шока могут отмечаться волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар.

При обратном развитии реакции при выходе из анафилактического шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс.

Больная погибла на е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Оказание первой доврачебной помощи при анафилактическом шоке

Диагностика анафилактического шока

Как правило, постановка диагноза не представляет трудностей на основании характерной клинической картины и данных аллергологического анамнеза, если его собрать позволяет состояние больного. Проводят дифференциальную диагностику анафилактического шока с теми заболеваниями, которые по клинике могут напоминать один из его вариантов: инфаркт миокарда, кишечная непроходимость, перфоративная язва желудка или перстной кишки, эмболия легочной артерии, кровоизлияния в мозг.

В отличие от АШ, главными диагностическими критериями при указанных заболеваниях является неотягощенный аллергологический анамнез. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического анафилактоидного анафилактического шока , то ее проводят преимущественно у больных лекарственной аллергией в анамнезе с целью предупреждения анафилактического шока в дальнейшем.

При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций при применении сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность этого шока обычно кратковременна, а результаты специфических иммунологических тестов отрицательны. При типичном аллергологическом анамнезе, когда имеется прямая связь с попаданием аллергена в организм, предпочтение отдают анафилактическому шоку. В пользу анафилактического шока на медикаменты, как наиболее частую причину его развития, свидетельствуют следующие моменты:.

В острый период диагноз анафилактический шок можно подтвердить изучением в крови больного уровня гистамина, триптазы, ИЛ-5, специфических IgEи IgG —антител. Бета-триптаза — протеаза, содержащаяся в секреторных гранулах тучных клеток. В норме бета-триптаза в крови не определяется. Появление ее в крови происходит при дегрануляции клеток.

Чем мощнее аллергическая реакция, тем больше выделяется медиаторов, тем выше уровень бета-триптазы в крови. Уровень триптазы в крови при развитии аллергической реакции достигает пика через часа после появления первых симптомов. Повышенное ее содержание может, как правило, выявляться в течение 12 часов после развития анафилактического шока. Следует заметить, что повышенный уровень триптазы определяется также при некоторых анафилактоидных реакциях.

Содержание триптазы в крови может быть отличительным критерием анафилактического шока от подобных состояний, сопровождающихся гемодинамическими нарушениями кардиогенный шок, нейрокардиогенный обморок и др. Аллергология Иммунология Вопрос-ответ Новости и мединфо Заболевания. Аллергология Анафилактический шок. Профилактика анафилактического шока. Лечение анафилактического шока. Клинические проявления анафилактического шока. Последние статьи Не игнорируйте эти симптомы — это может быть рак печени.

Скрытный убийца Рак печени - это одно из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолевых заболеваний. Заболевание чрезвычайно опасно — первые симптомы не очень характерны, поэтому диагноз О сайте Словарь. Использование материалов с сайта возможно только при условии обратной ссылки.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Версия для печати Скачать или отправить файл. Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация анафилактического шока По клиническим вариантам [1]:. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся. Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится. Основные обязательные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:. Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи :. Диагностические критерии Жалобы и анамнез Жалобы [1]:. При остром злокачественном течении шока период жалоб отсутствует.

Наступает внезапная потеря сознания, остановка сердца и клиническая смерть [1]. Анамнез Наличие следующих факторов риска:. Физикальное обследование [1] В зависимости от клинических вариантов:. В зависимости от течения [1,2]:. II степень:. Лабораторные исследования: Определение КЩС:. Инструментальные исследования В период купирования острого состояния проводят ЭКГ—мониторинг, контроль артериального давления, ЧСС, температуры, диуреза, пульсоксиметрию [2].

По показаниям определяют:. Показанием является решение о проведении инфузий: низкая или снижающаяся преднагузка может свидетельствовать о необходимости назначения внутривенных инфузий. Повышающаяся или повышенная преднагрузка свыше 15 мм рт. Измерения показаны больным в критических состояниях, при ишемии миокарда, при патологии, снижающей растяжимость левого желудочка, ведущих к большим изменениям давления левого желудочка при малых изменениях объема;. Показания для консультации узких специалистов:.

Дифференциальный диагноз. Таблица 1 Дифференциальная диагностика анафилактического шока[1,2,4] Состояния. Лабораторная диагностика:. Укусы насекомых и введение лекарственных препаратов таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.

Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб , вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов. Нейрогликопения характеризуется снижением интеллектуальной активности, познавательной функции, способности концентрировать внимание и частичной потерей приобретённых психомоторных навыков. Больные внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми и сонливыми.

Нередко перечисленные признаки гипогликемии бывают более заметны для окружающих, чем для самих больных. Нередко нейрогликопения.

При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении сознание затемняется, возникает тризм, сначала подёргивания отдельных групп мышц, а затем — генерализованные судороги, быстро истощающие оставшиеся энергетические запасы в ЦНС и ускоряющие развитие гипогликемической комы.

Гиперкатехоламинемия клинически проявляется тахикардией, повышением АД, потливостью, тремором, побледнением кожи, чувством тревоги и страха. При ночных гипогликемиях, возникающих во время сна, чувство тревоги реализуется в виде кошмарных сновидений.

Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. В том случае, если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, кожные покровы бывают умеренно влажными, обычной окраски, тургор тканей удовлетворительный, давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, не учащённое, пульс частый,.

Гипертонус мускулатуры, выявляемый у части больных в состоянии комы, обычно сопровождается тризмом, который может послужить причиной асфиксии. Случаи глубокой и длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой, например, гормеотония, в виде нестабильности дыхания и сердечной недостаточности.

Исследования уровня глюкозы. Синдром системной. ССВР , для диагностики. Цели лечения:. Тактика лечения Немедикаментозное лечение [1,2]:.

Кислород поступает через маску, носовой катетер или через воздуховодную трубку, которую устанавливают при сохранении спонтанного дыхания и отсутствии сознания. При отсутствии возможности подсоединить монитор измерять АД, пульс вручную каждые минут, контролировать уровень оксигенации. При остановке дыхания и кровообращения проводить наружный массаж сердца, прием Сафара в положении пациента лежа на спине разгибают голову больному, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот и ИВЛ.

Соотношение вдохов с компрессией грудной клетки — В случаях невозможности или затруднений при интубации необходимо выполнить коникотомию экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящами. После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких ИВЛ показан при отеке гортани и трахеи, некупируемой гипотонии, нарушении сознания, стойком бронхоспазме с развитием дыхательной недостаточности, не купирующемся отеке легких.

Транспортировать больного в отделение реанимации. Медикаментозное лечение [1,2] Применение адрено-допаминостимуляторов : чем короче период развития выраженной гипотонии, дыхательной и сердечной недостаточности от начала введения или поступления в организм аллергена, тем менее благоприятен прогноз лечения;.

При стабилизации гемодинамических показателей рекомендовано постепенное снижение дозы. Длительность введения прессорных аминов определяется гемодинамическими показателями. Подбор препарата, скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально. Отмена адреномиметиков производится после стойкой стабилизации АД. Гормональная терапия : в начальной дозе:. Длительность и доза ГКС подбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Пульс-терапия ГКС не целесообразна. Противоаллергическая терапия: Применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов возможно только на фоне полной стабилизации гемодинамики и при наличии показаний. Препараты выбора:. Применение бронходилятаторов: При сохраняющемся бронхообструктивном синдроме несмотря на введение эпинефрина:.

Ингаляционная терапия:. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: помощь оказывается как можно быстрее, не дожидаясь бригады скорой неотложной помощи, аллергологов, реаниматологов. В связи с этим перечень основных и дополнительных лекарственных средств на всех этапах оказания медицинской помощи равнозначен.

Возможно применение других препаратов или методов лечения в зависимости от ситуации, клинического варианта и осложнений. Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне. Другие виды, оказываемые на стационарном уровне Ингаляции:.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи Ингаляции:. Хирургическое вмешательство Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях:. Показание: невозможность или затруднения при интубации трахеи. Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:. Профилактические мероприятия [1,2]. Методика сбора анамнеза перед оперативным вмешательством или рентгенологическим исследованием с применением контрастных веществ:.

Премедикация перед оперативным вмешательством или рентгенологическим исследованием с применением контрастных веществ:. Правила применения кожных тестов:. Соблюдение требований к оснащению медицинских кабинетов:. Соблюдение правил фармакотерапии:. Профилактика повторного развития АШ Обучение пациента:. Маркировка медицинской документации пациентов с отягощенным аллергическим анамнезом:.

Десенсебилизирующая терапия проводится:. Дальнейшее ведени е [5, 6] Длительность наблюдения и мониторинг состояния пациента зависит от тяжести развития, особенностей течения анафилаксии. При постановке диагноза АШ — не менее суток, даже, если удалось быстро стабилизировать АД, так как существует опасность рецидива клинических проявлений. Продолжительность стационарного лечения до 10 суток.

Впоследствии при необходимости возможно проведение реабилитационой терапии. Возможно развитие поздних осложнений: демиелинизирующего процесса, аллергического миокардита, гепатита, неврита и др. В течение недель могут сохраняться нарушения функции различных органов и систем. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:. Показания для плановой госпитализации: не проводится. Аллергология и иммунология. Национальное руководство под ред.

Хаитова, Н. Колхир П. Доказательная аллергология-иммунология. Гельфанд Б. Интенсивная терапия. Национальное руководство. Мазуркевича, С. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Неотложная помощь при анафилактическом шоке

Комментариев: 5

  1. coonpskov:

    Уважаемые авторы, пишите правильно, без ошибок медицинские термины например гипо- гипертиреоз, а не териоз. Много ошибок в комментариях по метаболизму

  2. inga2400:

    Катерина, спасибо! В двух словах уже не получится. Конкретно мой случай отчасти показателен потому как курил я всегда с удовольствием и ни разу раньше не бросал. Поэтому бросить мне было очень трудно. И сначала мои попытки были мучительны и я для себя решил что я просто не готов! Часто можно услышать советы типа – решил – бросай. А дальше терпеть, сила воли и тд. Кому то это будет не сложно, а кому то почти невозможно. И вот если находиться в таком мучительном состоянии месяцами неизбежно в организме произойдут какие то разрушения. Человек день за днем посылает в подсознание импульсы неудовлетворенности и страдания. Происходит саморазрушение. Я не врач и не берусь судить, но возможно поэтому бывает так, что бросивший курить заболевает серьезными болезнями. Отсюда простой вывод – что бы вы не делали необходимо это делать с радостью. Тем более глупо страдать, бросая курить, во имя лучшей жизни:). В течение этого года я уменьшал кол-во сигарет, менял марку сигарет, даже папиросы курил. И как то в процессе поиска своего метода я стал задумываться над каждым вдохом, над каждой затяжкой, как будто пытался понять суть этой зависимости. И постепенно я стал курить по пол сигареты, а в конце вообще одну утром и одну вечером. И когда докурил пачку до конца то на следующий день просто не стал курить и все. Задумавшись над процессом я его деавтоматизировал и подсознание постепенно выключило его. Не курю 3 месяца и важно то, что за это время были случайные глупые перекуры по пол сигареты 2 – 3 раза, но дальше курить не хотелось. Хотя немного подтормаживает в переходах между делом и …… следующим делом, но это привычка рук или паузы, как уже говорили выше. И, кстати, похожий, но молниеносный процесс происходит у курильщиков из группы риска. У двоих моих знакомых давление подарыгнуло до 250 и оба вышли от арачей некурящими. Мощный импульс возможно смертельного исхода изменил подсознание мгновенно. Кто то возразит, сказав что никакая болезнь не пугает его курения, но в этом и есть индивидуальность каждого. Кто то легко внушаем, а у кого то сплошные блоки и стены. После того как я уже бросил мне вдруг попалась статья у Ошо (ошосатори) Медитация курения. По этому названию ее не трудно будет найти в гугле. Эта статья подтверждает мой опыт :). Самое главное нужно разобраться со своим сознанием, которое часто и является единственным нашим препятствием. Удачи!

  3. eraser73:

    Любовь, Вы правильно написали. Сплошной витамин С и др…… Тоже принимала. Вкусно!

  4. sv-2002:

    хотелось бы прочитать статья 10 причин о том, что жить вредно (лично я сразу могу 100 пунктов написать)

  5. Спартак:

    — Они сказали: «По одному, пожалуйста».