Атрофический гастрит что это

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Как лечить атрофический гастрит желудка? Согласно мировой статистике, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, которая является основной причиной заболевания гастрита.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Атрофический гастрит — прекращение полноценного функционирования слизистой желудка и уменьшение численности секреторных клеток. В большинстве случаев, заболевание является предвестником онкологии.

Причины зарождения атрофического гастрита плохо изучены медициной, однако считается, что симптомы атрофического гастрита проявляются при:. Атрофический гастрит классифицируется по степени изменения слизистой оболочки и подразделяется на несколько типов.

Признаки атрофического гастрита обнаружить нетрудно. Большинство заболевших жалуются на некомфортные ощущения после еды тяжесть, распирание желудка и повышенный метеоризм.

После приема пищи отмечается отрыжка воздухом, которая со временем приобретает вкус испорченного мяса, затем возникает изжога. Наряду с этим у больного атрофическим гастритом пропадает желание есть, и нарушается работа секреторной функции, эти факторы приводят к неизменной потере веса.

Наблюдается также урчание в желудке, нарушение стула и быстрая утомляемость. Изредка, после приема пищи может появиться усиленное потоотделение и головокружение. С прогрессированием заболевания нарушается всасывание важнейших для человеческого организма элементов. Отсутствие витамина А приводит к постепенной потере зрения, истончению и сухости кожных покровов. Нехватка витамина С провоцирует кровоточивость десен, отслаивание ногтевых пластин и выпадение волос.

Диагностирование атрофического гастрита заключается в сборе анамнеза и проведении инструментально лабораторных исследований. Болевые ощущения при атрофическом гастрите либо совершенно отсутствуют, либо проявляются в незначительной степени в области левого подреберья.

Для подтверждения, или опровержения диагноза, проводится томография органов ЖКТ, рентген и эндоскопическое исследование. Лабораторные анализы крови, мочи и кала также являются обязательными.

Для определения бактериального атрофического гастрита, вызванного бактерией Хеликобактер пилори, проводится исследование слизистой, клинический анализ крови и распираторный тест, который позволяет определить наличие бактерии по анализу мочи. Широко используется для постановки диагноза и рентгенологические исследования. Процедура проводится натощак и позволяет рассмотреть рельеф желудочных стенок и определить их тонус. При первых подозрениях на атрофический гастрит следует обратиться к участковому педиатру.

Он проведет первичный осмотр и направит на прием к узкому специалисту — гастроэнтерологу. После проведенных исследований он объяснит как лечить атрофический гастрит и назначит соответствующие препараты. Лечение атрофического гастрита желудка требует комплексного подхода. Доказано, что сформировавшееся заболевание не поддается лечению, патологическое изменение клеток нельзя повернуть вспять и превратить их в железистые.

Существуют проверенные схемы лечения атрофического гастрита медицинскими препаратами, на разных стадиях его проявления, что не позволяет дальнейшее его прогрессирование. Лечить атрофический гастрит желудка нужно на начальной стадии. При диффузном изменении стенок желудка возможна лишь поддерживающая терапия с соблюдением строгой диеты, дабы затормозить развитие болезни. Атрофический гастрит требует серьезной коррекции рациона. Продукты следует употреблять в отварном, тушеном, пропаренном и запеченном виде.

Свежие овощи, содержащие грубую клетчатку необходимо перемалывать в блендере до кашицеобразного состояния. Питание при атрофическом гастрите желудка подразумевает пониженное количество соли не более г в день.

Температура употребления продуктов должна быть умеренная, а порции небольшие. При условии соблюдения всех правил приема пищи, состояние больного заметно улучшается. Известно, что атрофический гастрит может трансформироваться в онкологию. При отмирании слизистой желудка возрастает негативное влияние канцерогенов и снижается защитная функция. Для предупреждения злокачественных новообразований важно регулярно проходить обследование.

Образование язв на фоне атрофического гастрита может привести к прободению стенок желудка. В этом случае помочь больному может лишь незамедлительное хирургическое вмешательство. Болевой шок и значительная кровопотеря могут привести к летальному исходу. При патологическом изменении слизистой оболочки возможны внутренние кровотечения. Больной редко может сам обнаружить его, потому что при небольшой кровопотере симптоматика часто отсутствует.

При постановке диагноза атрофический гастрит, прогноз для жизни может развиваться по двум сценариям. Основным звеном в профилактике заболевания является незамедлительное лечение инфекций, вызванных бактерией Хеликобактер пилори. Для этого требуется пройти двухнедельный курс лечения специальными препаратами. Соблюдение режима питания также имеет немаловажное значение. Переедание, голодание, злоупотребление алкоголем и тяжелой пищей негативно сказываются на работе желудка и всей пищеварительной системы.

При постановке диагноза гастрит, важно соблюдать все рекомендации доктора и не запускать болезнь, иначе безобидное на первый взгляд заболевание может перерасти в атрофическую форму. Использование новейших методов диагностики и профилактики атрофического гастрита, ликвидация условий способствующих его развитию, помогают улучшить прогноз и сократить процент заболевших раком желудка.

Главная Гастрит Атрофический гастрит Атрофический гастрит — прекращение полноценного функционирования слизистой желудка и уменьшение численности секреторных клеток.

Причины возникновения Причины зарождения атрофического гастрита плохо изучены медициной, однако считается, что симптомы атрофического гастрита проявляются при: Злоупотребление агрессивными продуктами пряности, приправы, маринады ; Чрезмерно горячие либо холодные блюда; Плохо пережеванная пища; Химическое отравление; Табакокурение, употребление спиртосодержащих напитков и кофеина приводит к повреждению слизистой и провоцирует появление атрофического гастрита; Рефлюкс.

Выброс содержимого кишечника в желудок; Неконтролируемый прием лекарственных препаратов; Инфекция, вызванная хеликобактерной бактерией; Нарушение работы иммунной системы. Виды атрофического гастрита Атрофический гастрит классифицируется по степени изменения слизистой оболочки и подразделяется на несколько типов. Поверхностный — характеризуется незначительными повреждениями слизистой и протекает без симптомов.

Субатрофический — начальная стадия; Диффузный — переходное звено между субатрофическим и очаговым атрофическим гастритом. Очаговый — развитие незначительных участков атрофии с сокращением количества желез; Антральный — поражает часть органа, находящуюся в преддверье двенадцатиперстной кишки.

Для этого типа характерны изменения в строении желудочных стенок. Мультифакторный — заболевание распространяется на все участки органа. Такое состояние является предраковым. Течение атрофического гастрита может быть Хроническим — самостоятельное заболевание, для которого характерно длительное течение с прогрессирующим перерождением клеток. При таком виде атрофического гастрита страдает вся система ЖКТ. Острым — стадия обострения заболевания. Патология также подразделяется по уровню выраженности симптоматики: Умеренный; Выраженный; С возникновением жировой дегенерации и образованием полой опухоли, наполненной жидкостью.

Симптомы Признаки атрофического гастрита обнаружить нетрудно. Поделиться с друзьями:.

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка СОЖ. Отсутствие атрофии.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту. Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям.

Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности. Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ.

Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы. Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка.

Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита. Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе.

Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу. Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания.

В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину. Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи.

Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита. Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами.

Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах. Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек.

Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце. Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие. Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта.

Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения. Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР. Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель.

Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику. С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия.

Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита.

Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью. Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания.

Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным. В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока.

Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки. Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике.

Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду. Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями.

Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ. Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию. Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута.

Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение. Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка.

На заметку Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка. Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Атрофический гастрит

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Как лечить атрофический гастрит желудка? Согласно мировой статистике, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, которая является основной причиной заболевания гастрита. Бактерия легко передается и быстро развивается, вызывая проблемы с пищеварительной системой.

А вместе с неправильным питанием и стрессом инфекция может спровоцировать гастрит — одну из самых распространенных болезней пищеварительной системы. Но, как и любое другое заболевание, гастрит имеет несколько форм. В этом материале вы узнаете об атрофическом гастрите. Марина Перекалина. Что такое атрофический гастрит? Виды атрофического гастрита. Стадии атрофического гастрита.

Причины возникновения. Симптомы атрофического гастрита. Диагностика заболевания. Лечение атрофического гастрита желудка. Диета при атрофическом гастрите. Что делать при обострении атрофического гастрита? По сути, гастритом называют довольно разные по течению и происхождению заболевания слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной системой. Почему-то принято любую боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом.

Давайте разберемся. Начнем с того, что гастрит может существовать в двух формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого заболевания уменьшается масса функционально активной железистой ткани.

Другими словами, развивается атрофический гастрит. Большинство исследователей придерживается мнения, что хроническим гастритом страдает более трети взрослого населения. Так что же такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются.

В свою очередь, атрофический гастрит тоже подразделяется на два основных вида в зависимости от источника заболевания. Бактериальный атрофический гастрит. Возникает в результате длительного действия токсинов, выделяемых инфекцией Helicobacter рylori.

Эта инфекция вообще является источником многих болезней желудка, например, язвы подробности читайте в материале. Попадая в организм, бактерии начинают активно разрушать слизистую желудка. Аутоиммунный атрофический гастрит. Этот вид гастрита встречается гораздо реже. Он встречается только у каждого десятого больного гастритом. Такое заболевание протекает так же, как и все аутоиммунные процессы: иммунная система воспринимает клетки своего организма, как чужие и вырабатывает антитела.

По другой классификации выделяются следующие виды атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит. Из названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. При этом не поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя недостаток. Для этой формы гастрита характерна изжога, боль сразу после приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи. Если гастрит не лечить, то у больного постепенно будет пропадать аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.

Антральный атрофический гастрит. При данном заболевании атрофия развивается на стенках желудка в антральной части, то есть в месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка: снижение аппетита; отрыжка с неприятным привкусом; тошнота; изжога после приема пищи; чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке; диарея иногда — запор ; бурчание в животе; интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса — час после еды; общая слабость; раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка. Постепенно нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена — ферментов, ответственных за пищеварение. Дальше ситуация осложняется : любая пища, попадая в желудок, травмирует его.

Площадь атрофии зависит от степени травматизации. Атрофический гастрит — одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка. Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние.

Неизменными остаются основные причины, которые характеры для всех видов этого заболевания. Среди них: Острая и пряная пища, слишком холодная или горячая еда , плохо пережеванные продукты, острая в физическом плане еда сухари, семечки, карамель и прочее. Химические вещества и их испарения. При попадании на слизистую пищеварительной системы или стенки желудка провоцируют реакцию, которая вредит слизистой. Медицинские препараты.

Долгое употребление лекарств может вызвать раздражение и повреждение слизистой желудка. Повышение кислотности. Вредные привычки : алкоголь и курение. Сюда же можно отнести газированные напитки, кофе. Рефлюкс — процесс, при котором содержимое желудка поднимается обратно в пищевод рвота, тошнота.

Таким образом опасная кислота повреждает слизистую желудка. Бактериальная инфекция. В первую очередь это главная бактерия, которая вызывает гастрит Хеликобактер пилори. Правильно определить диагноз и назначить правильное лечение может только врач! Пройти онлайн-консультацию квалифицированного специалиста и записаться на приём в своем городе можно по ссылке:. Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит от обычного недомогания.

Однако с появлением признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться к врачу. Среди этих симптомов: потеря аппетита; тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота; постоянная отрыжка воздухом с неприятным запахом тухлыми яйцами; то запор, то понос; иногда ноющая боль в желудке после еды; В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия; полированный язык; слабость потливость быстрая утомляемость; снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Одна из особенностей атрофического гастрита в том, что он может как сопровождаться тяжелой тупой болью в животе, сразу после приема пищи, так и вовсе проходить без боли. Или настолько слабой, что незаметна для человека. Также атрофический гастрит приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен.

Самостоятельно провести диагностику невозможно. Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами анализов. В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела бактерии Хеликобактер пилори. Также назначается функциональная диагностика атрофического гастрита, с помощью которой можно определить как успешно клетки желудка выделяют соляную кислоту и ферменты.

А также изучаются сами ферменты и их способность помогать при пищеварении. В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой.

Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы шоколад, конфеты, пирожные, сдобу.

Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение. Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача.

Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач.

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М.

Что такое атрофический гастрит и опасен ли он?

По названию ясно, что атрофический гастрит должен представлять одну из форм воспаления желудка. Однако такое мнение отстало на лет, когда при аутопсии врачи находили у пациентов истонченную стенку желудка и точно не могли понять, чем это вызвано.

До настоящего времени остаются споры по поводу классификации, причин возникновения, роли в общей патологии пищеварительного тракта, значения изменения кислотности, применения наиболее информативного обследования и оптимального лечения. Истинная распространенность атрофии желудка неизвестна, ведь не все население осматривается гастроскопическим способом. Факты свидетельствуют о следующем. Это приводит к низкой выявляемости и запоздалым противораковым мерам.

Доказано, что именно при атрофическом гастрите чаще всего появляется нарушенный рост эпителия, переходящий в предраковое состояние. Хронический атрофический процесс в желудке является начальным этапом многих нарушений в этиологии заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы.

Служит осложнением или последствием длительного воспалительного процесса, в том числе при неатрофическом антральном гастрите. Разновидности отличаются по глубине поражения желудка, локализации, массивности захвата площади воспаления, наличию эрозий. Острая форма сопутствует токсическому воздействию отравляющего вещества, чрезвычайных факторов кислот, ядов, щелочей , поэтому проходит мимо гастроэнтерологов, а лечится как одно из проявлений токсикологами.

К терапевтам больной попадает в случае хронической симптоматики. Все причины возникновения атрофического гастрита делят на экзогенные внешние и эндогенные внутренние. К экзогенным относятся нарушение питания, поступление в желудок токсических продуктов. Еда может стать причиной заболевания в случае:. Вещества из группы Аспирина входят в таблетки от головной боли. Эндогенными причинами поражения желудка при атрофическом гастрите могут быть процессы нарушения физиологического восстановления слизистой желудка регенерации эпителиальной ткани , хеликобактерия, расстройства нервной и эндокринной регуляции деятельности секретирующих клеток желудка при стрессах, заболеваниях нервной системы, микседеме, дисфункции гипофиза и надпочечников.

Перечень продолжают нарушенное кровообращение стенки желудка, недостаточный кровоток в региональных сосудах атеросклероз, тромбоз , венозный застой при высоком давлении в портальной системе и отягощенная наследственность. Суть происходящих процессов при атрофическом гастрите сводится к прекращению деятельности части клеток слизистой оболочки по выработке составных элементов желудочного сока, включая соляную кислоту.

Изменения начинаются с замены производства на слизь. Обычно в начале наблюдается активация кислотообразования, затем переход к значительно пониженной кислотности. Большинство исследователей придерживается мнения, что хеликобактерия играет свою роль только на первом этапе заболевания. Она способствует повышенному расходу кислотности, какую-то часть тратит на работу собственных ферментных систем.

Этим хеликобактерия полностью нарушает способность слизистой желудка защищаться от внешнего воздействия, разрушать поступающие прочие возбудители и токсические вещества из пищи. В дальнейшем главным патологическим направлением считается аутоиммунное. Собственные клетки организм воспринимает как чужеродные и реагирует выработкой к ним антител. Поскольку такими агентами антигенами являются эпителиальные клетки, то они разрушаются в ходе реакции, так блокируется процесс восстановления регенерации.

У здорового человека эпителий полностью обновляется каждые 6 дней. Выработка слизи не заменяет желудочный сок. Полноценные клетки заменяются на соединительную ткань. Стенка желудка постепенно истончается, прекращает участвовать в пищеварении. В полости желудка скапливается непереваренная пища, что стимулирует повышенный синтез гастрина. Вместо замещения эпителий может продуцировать себе подобные клетки, утратившие способность к секреции желудочного сока.

Наиболее часто трансформация происходит на участки кишечного эпителия метаплазия, дисплазия. Подобное состояние называется предраковым. Через какой временной срок наступит переход в рак, точно сказать невозможно.

Проблема можно ли вылечить атрофический гастрит на данном этапе упирается в предотвращение дальнейшего перерождения эпителия с помощью диеты, режима питания, лекарственных препаратов. Атрофированные участки слизистой навсегда теряют свои свойства. Результат терапии зависит от того, насколько удается поддержать оставшиеся клетки, компенсировать сокращение работоспособного эпителия. Выраженный болевой синдром с яркими клиническими проявлениями характерен для гиперацидного состояния.

Поскольку атрофические изменения протекают на фоне сниженной кислотности вплоть до полного отсутствия ахилии , то и клиника заболевания длительно не имеет характерных признаков и жалоб пациентов. Чаще болеют мужчины, начиная со среднего возраста. Признаки атрофического гастрита уже в ранней стадии можно обнаружить диагностическими методами. Наиболее информативный метод — фиброгастроскопия.

Он позволяет осмотреть стенки всех отделов желудка, сосудистой системы, взять для исследования материал желудочный сок, кусочки слизистой , использовать предварительную окраску хромогастроскопию , что помогает быстрее выявить участки с функциональными отклонениями. Можно гистологически изучить степень дистрофических нарушений в тканях, атрофию желез, измерить кислотность желудочного сока внутрижелудочным способом, выявить хеликобактерии в антральном отделе.

Гистологическая картина подтверждает инфильтрацию клеток слизистого слоя лимфоцитами, разрыв и деструкцию железистого эпителия. Наиболее перспективным исследованием крови для обнаружения нарушенных функций желудка является гастропанель.

Она включает:. Эти тесты обладают недостаточной достоверностью, хотя годятся для больших скрининговых профилактических исследований. Для изучения функционального состояния желудка применяют суточную рН—метрию в желудочном содержимом, анализ активности пепсинов, протеолитической активности.

Выявление инфицированности Helicobacter pylori проверяется по микроскопическому исследованию биоптатов, дыхательному уреазному тесту. Косвенную информацию можно получить по исследованию кала. При атрофическом гастрите обнаруживают много:. Диагностика требует комплексного обследования.

Для комплексной оценки специалисту необходимо сравнить результаты с гистологическими исследованиями, данными фиброгастроскопии. Итоги подскажут врачу, как правильнее лечить атрофический гастрит в конкретном случае. Фиброгастроскопический способ исследования позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень утраты здоровых клеток:.

Острая и хроническая формы атрофического гастрита не связаны между собой, в том смысле, что хронический не представляет собой трансформацию нелеченного острого активного. Развитие методов диагностики с визуальным и цитологическим подтверждением характера изменений позволило выделить несколько разновидностей атрофического гастрита.

Они имеют свои преимущественные пути развития, отличаются тяжестью симптоматики и клиническим прогнозом. Поверхностный атрофический гастрит представляет собой наиболее легкую форму заболевания. Кислотность желудочного сока нормальна или немного снижена. Отмечается утолщение стенок, обильная выработка слизи. Гистологически — умеренно выраженная дистрофия.

Хороший результат дает диета, лечение травами, народными способами. Очаговый — характеризуется участками чередования измененной и нормальной ткани желудка. Здоровый эпителий берет на себя повышенную выработку кислоты, в результате кислотность не изменена.

Часто сопровождается непереносимостью отдельных видов продуктов молока, яиц, жирного мяса. После употребления возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Эрозивный — главным признаком является нарушенное кровообращение в зоне воспаления. На фиброгастроскопии видны пятнистые кровоизлияния, скопления сосудов. В зоне поражения обнаруживаются хеликобактерии.

Вызывается алкоголем, длительным приемом лекарств, респираторными вирусами. Антральный — форма атрофического гастрита, расположенного у выхода в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается рубцеванием зоны воспаления. Стенки становятся плотными ригидными. Клинические признаки выражены умеренно.

Типична трансформация в язву желудка. Диффузный — промежуточная стадия от поверхностного повреждения к полной дистрофии. На эпителии появляются очаги перерождения, гиперпластического разрастания незрелых клеток, на стенках желудка образуются валики и ямки. Гистология показывает поражение структурной основы железистого эпителия. Об особенностях клинического течения и образования гиперпластического гастрита можно узнать в этой статье.

Единой тактики лечения при атрофическом гастрите не может быть, поскольку симптоматика выражена слабо и слишком отличается по видам и степени поражения. Общее мнение гастроэнтерологов — в связи с невозможностью трансформировать измененные клетки обратно в железистый эпителий необходимо направить терапию на предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин не имеет различий. Конкретный выбор препаратов определяется лечащим врачом после обследования и сопоставления клинических данных с объективным видом внутренней поверхности желудка на фиброгастроскопии. Препараты-ингибиторы протонной помпы назначаются при повышенной кислотности для подавления внутреннего механизма секреции:.

Заменитель фермента желудочного сока принимают сразу после или во время еды. При анацидном состоянии с заместительной целью назначают Ацидин-пепсин, желудочный сок, Абомин. Для стимуляции секреции соляной кислоты подходят:. Широко применяется препарат Плантаглюцид — гранулированная форма подорожника, которую удобно растворять в теплой воде. Для поддержки регенерации назначают Солкосерил. К препаратам, улучшающим моторную функцию желудка, относятся Цизаприд, Домперидон, прокинетики.

Они необходимы при выявлении сниженного тонуса сфинктеров желудка. Защиту слизистой оболочки поддерживают препараты на основе висмута и алюминия висмута нитрат, Викалин, Каолин. Наиболее эффективными считаются схемы лечения, которые сочетают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда и Метронидазол Трихопол. Активно используется современное средство Де-Нол — препарат на основе висмута цитрата.

Дозы подбираются индивидуально.

Атрофический гастрит – симптомы, причины и лечение

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка СОЖ. Отсутствие атрофии. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток — "частичная кишечная метаплазия". Неопределенная или неподтвержденная атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез.

Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза , с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа: 3. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ. При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа. Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ.

Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко. Нет воспаления G0. Легкое воспаление G1. Умеренное воспаление G2. Выраженное воспаление G3. Степень I. Степень II. Степень III. Степень IV. Нет атрофии S0. Слабая атрофия S1. Умеренная атрофия S2. Выраженная атрофия S3. Слабая атрофия S1 включая Incisura angularis. Умеренная атрофия S2 включая Incisura angularis.

Выраженная атрофия S3 включая Incisura angularis. Гастрин базальный. Гастрин стимулированный. Антитела класса IgG к H. Менее 30 EIU - отрица- тельный. Более 30 EIU - положительный. Клиническое значение. Отсутствие неоплазий и дисплазий. Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия. Показаний для динамического наблюдения нет. Неопределенная неоплазия или дисплазия. Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения.

Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения. Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна. Неинвазивная неоплазия или аденома низкая степень дисплазии. Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации. Если нет прогрессии после двух лет ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев , наблюдение можно прекратить. Неинвазивная неоплазия высокой степени. Риск инвазии и метастазов повышен.

Показана эндоскопическая или хирургическая резекция. Инвазивная неоплазия. Риск глубокой инвазии и метастазов велик. Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования.

Степень рекомендации: А. Версия для печати. Хронический атрофический гастртит ХАГ является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия истончение слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Мобильное приложение "MedElement". Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

По морфологии. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев. Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Наличие плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении. Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки.

При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок слабо выраженная , на уровне верхних и средних отделов желез умеренно выраженная и до мышечной пластинки слизистой оболочки сильно выраженная. По степени и стадии хронического гастрита ХГ. В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа атрофия и метаплазия.

Итоговый балл S0—S3 , проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз см.

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита ХГ обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка СОЖ множества факторов. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:. Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:. Высокая частота инфекции H. Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита. Клинические критерии диагностики диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии.

Клинические проявления хронического гастрита ХГ условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит ХАГ является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства. Диспепсия: - тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; - отрыжка, срыгивание; - тошнота; - неприятный привкус во рту; - жжение в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды. Проявления, характеризующие общие расстройства. У больных антральным H. Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы.

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются.

Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка фундального отдела , а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4]. Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori H.

Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:. Химические вещества , в т. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др.

Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии. К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию , сахарный диабет, гипертиреоз , дефицит железа и витамина В12, гипоксию нехватку кислорода в тканях при лёгочной и сердечной недостаточности , а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения. Основными функциями желудка являются:. При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :. У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается видны отпечатки зубов , он обложен густым белым налётом.

При пальпации прощупывании области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области. Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию.

Поэтому понятие атрофический гастрит морфологический диагноз и гастрит с пониженной кислотностью функциональное состояние неоднозначны. У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений.

Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка. При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются "гибридные" клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией.

В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам.

Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается Вдефицитная анемия.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в раз выше, чем у других людей.

Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5]. По принятой в Сиднее в году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5]. Сиднейская классификация гастритов. В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными.

Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод дно, или фундальный отдел , тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит в фундальном, антральном или другом отделе и мультифокальный атрофический гастрит во всём желудке.

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:.

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:. При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений слабая, средняя, сильная , а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии. Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается Вдефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют.

Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях. Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка.

Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа тонкокишечного к неполному толстокишечному типу.

Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Гастрит — диагноз морфологический, т. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита. Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа через видео-трубку. Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии ФГДС выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией.

Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина в крови.

Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Диагностика H. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11].

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.